La molecola che rende i tumori più aggressivi: la scoperta di un team italiano che apre a nuove terapie
L’origine da un errato “taglia e cuci” nell’ informazione genetica cellule
Scoperta da ricercatori italiani una nuova molecola che aiuta i tumori ad essere più aggressivi, e che potrebbe di conseguenza divenire il bersaglio di nuove terapie antitumorali.
La molecola, chiamata UNC5B-8, si forma a seguito di un'anomalia in un normale meccanismo di "taglia e cuci” dell'informazione genetica delle cellule dei vasi sanguigni, lo “splicing alternativo”, che consente, a partire da uno stesso gene, di produrre differenti versioni della stessa proteina.
La scoperta, avvenuta nell'ambito di uno studio sostenuto da AIRC e diretto da Claudia Ghigna, dell'Istituto di genetica molecolare Luigi Luca Cavalli-Sforza del Consiglio nazionale delle ricerche di Pavia (Cnr-Igm), in collaborazione con diversi centri di ricerca e università italiane e internazionali, è stata resa nota sulla rivista Nature Communications.
"Questa nuova variante contribuisce a rendere il cancro più aggressivo e rappresenta un nuovo marcatore tumorale e un possibile bersaglio molecolare", spiega Ghigna. La ricerca mostra come, attraverso il meccanismo dello "splicing alternativo”, le cellule dei vasi sanguigni producano una variante della proteina UNC5B mai descritta prima, UNC5B-8 appunto.
"Lo splicing alternativo è un meccanismo cosiddetto di 'taglia e cuci', che consente ai mattoni che formano i geni umani di essere assemblati in vari modi e generare proteine differenti a partire dalla stessa sequenza genetica iniziale", prosegue Ghigna. "I risultati della ricerca accendono i riflettori sul ruolo ancora poco conosciuto dello splicing alternativo durante lo sviluppo dei vasi sanguigni tumorali", aggiunge. La variante scoperta offre un ottimo strumento diagnostico e prognostico, che potrebbe essere sfruttabile sia come nuovo marcatore dell'angiogenesi tumorale, sia come possibile bersaglio molecolare per terapie anti-cancro di maggior efficacia, conclude.
(Unioneonline/v.l.)