Scoperto un nuovo meccanismo alla base dello sviluppo della sclerosi multipla: si tratta di un malfunzionamento del trasporto del rame, un processo che porta alla demielinizzazione, cioè l'alterazione della mielina, la guaina che avvolge molte fibre nervose.

A scoprirlo sono stati i ricercatori dell'Ospedale San Raffaele di Milano, coordinati da Cinthia Farina, che hanno pubblicato lo studio sulla rivista Pnas. Ci sarebbe quindi un legame tra l'eccessivo rilascio di rame da parte degli astrociti (cellule presenti nelle aree cerebrali), il recettore TrkB e la perdita di mielina nei malati, che causa poi i problemi alle attività motorie.

Una delle funzioni del rame nell'organismo è quella di legare le proteine coinvolte nel metabolismo energetico e quelle ad azione antiossidante. Come accade per altri metalli, però, il rame è altamente tossico se presente in quantità eccessive, e per questo serve uno stretto controllo del suo trasporto, assorbimento, rilascio e stoccaggio all'interno delle cellule del sistema nervoso.

I ricercatori del San Raffaele, grazie ai finanziamenti del Ministero della Salute e della Fondazione Italiana Sclerosi Multipla (Fism), hanno verificato che ad essere coinvolti nella regolazione del rame nel sistema nervoso centrale sono gli astrociti, e in particolare i recettori TrkB presenti sulla loro superficie. Questi recettori vengono solitamente attivati dalle neurotrofine (proteine ritenute benefiche perché promuovono la protezione e rigenerazione dei tessuti dei neuroni), che sono però assenti nelle aree del cervello colpite dalla sclerosi multipla.

"Abbiamo dimostrato che i recettori TrkB possono essere attivati, in chi ha la sclerosi multipla, anche in assenza di neurotrofine, perché rispondono ad altri segnali infiammatori e tossici", precisa Emanuela Colombo, prima autrice dello studio.

Il risultato, secondo i ricercatori, potrà aiutare dunque a sviluppare nuove terapie.

(Unioneonline/v.l.)

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