Нейроны со слишком большим количеством синапсов в коре головного мозга: это причина особой формы аутизма, что подтверждается исключительным открытием, опубликованным в журнале Nature Communications группой исследователей из Итальянского технологического института (Iit) в Роверето. и «Пизанский университет.

Исследование может направить разработку будущих лекарственных препаратов для восстановления этих изменений в нейронах.

В частности, ученые во главе с Алессандро Гоцци, координатором Центра нейробиологии и когнитивных систем ИИТ в Роверето, Майклом Ломбардо из ИИТ и Массимо Паскуалетти из Пизанского университета, выявили дисфункцию, которая касается нейронов. области мозга, ответственной за коммуникацию: они имеют чрезмерное количество синапсов или тех микроскопических выступов, которые используются для передачи и приема сигналов между нейронами.

Наблюдение на животных моделях с использованием магнитного резонанса показало, что это изменение связано с нарушением молекулярного механизма белка mTOR, ответственного за регуляцию и производство синапсов, и потенциальной мишени для фармакологического лечения.

Исследователи показали, что когда его активность фармакологически блокируется, количество синапсов возвращается к физиологическому уровню, полностью восстанавливая правильную функциональность задействованных цепей мозга. Исходя из этих результатов, ученые также сделали еще один шаг вперед, придя к тому, чтобы определить, кто страдает этой конкретной формой аутизма среди всех, кто страдает расстройствами аутистического спектра. Для этого они сравнили свои данные с данными из баз данных магнитного резонанса мозга людей с аутизмом и с помощью систем искусственного интеллекта определили подгруппу пациентов с дисфункциями связи мозга, аналогичными тем, которые обнаруживаются у мышей, и одновременно проанализировали генетику, выявив аномалию. в белке mTOR.

(Unioneonline / vl)

© Riproduzione riservata