引发阿尔茨海默氏症的分子混乱背后可能只有一个原因：神经细胞中 RNA 和蛋白质颗粒的形成，这一过程通常是在应对压力条件时发生的，但有时会变成慢性，导致细胞核和细胞质之间的运输受阻，使神经元陷入混乱。

亚利桑那州立大学的研究人员在《阿尔茨海默病与痴呆症》杂志上发表的一篇文章中提出了这一新的统一理论，该理论首次似乎能够解释该疾病典型的所有各种分子改变。

他们的工作是对文献进行系统回顾和对现有数据库进行生物数学分析的结果，提供了一个独特的框架，将几十年来对阿尔茨海默病的零散研究整合在一起，这些研究集中于该疾病的不同方面，如淀粉样斑块、tau 蛋白缠结、炎症和各种细胞功能障碍。

保罗·科尔曼 (Paul Coleman) 领导的研究人员认为，所有这些改变都可以追溯到一个原因：所谓的应激颗粒，即RNA 和蛋白质簇，它们在细胞受到例如基因突变、炎症、接触杀虫剂、病毒和空气污染等因素引发的压力时暂时形成。这些颗粒在细胞恢复时暂停非必要过程，并在压力消退后溶解。然而，在阿尔茨海默病中，颗粒会异常持续存在并变成慢性病，最终捕获重要分子并阻碍它们进出细胞核。这种运输中断会阻碍必需蛋白质的产生，并改变控制一千多个基因活动的分子开关，导致阿尔茨海默病的多种临床表现的连锁反应。

这些变化发生得很早，甚至在淀粉样斑块或tau缠结等疾病的典型症状出现之前。因此，通过在早期阶段识别和解决病理应激颗粒的形成，可以显著阻止或延缓症状的出现。

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